Kritische Phasen der intrauterinen Entwicklung, ihre Bedeutung für das Leben des Embryos und Fötus. Kritische Phasen des fötalen Lebens

Während der Schwangerschaft gibt es Phasen, die für die Entwicklung des Fötus entscheidend sind. Am höchsten ist auch die Gefahr des Schwangerschaftsabbruchs selbst, also einer Fehlgeburt. Zu diesem Zeitpunkt sollten Sie sehr auf sich selbst und Ihren Gesundheitszustand achten, damit sich das zukünftige Baby in seinem ersten Universum - dem Bauch seiner Mutter - wohlfühlt. Ihnen im Detail zu sagen, wann Sie vorsichtig sein müssen und aus welchen Gründen, ist das Hauptziel unseres Artikels.

„Kritische Zeiten“ – was bedeutet das?

Die Schwangerschaft ist eine der Formen des Zusammenlebens zweier Organismen, zweier Welten, die zu einem Ganzen verschmelzen: eine Frau und ein Kind, die sich in ihrem Mutterleib entwickeln.

Der erfolgreiche Schwangerschaftsverlauf wird durch die Anpassung der Mutter und des ungeborenen Kindes aneinander sichergestellt. Die Sache ist, dass die Prozesse dieser Anpassung sehr komplex sind und in bestimmten Momenten extrem intensiv funktionieren.

Kritische Perioden der Schwangerschaft oder kritische Perioden in der Entwicklung des Embryos und des Fötus sind jene Perioden, in denen ihre Empfindlichkeit zunimmt und die Anpassungsfähigkeit abnimmt und der Embryo besonders anfällig wird.

Diese Perioden sind durch aktive Zell- und Gewebeprozesse und eine signifikante Steigerung des Stoffwechsels gekennzeichnet.

Die Wirkung nachteiliger Umweltfaktoren:
A) Sauerstoffmangel (Hypoxie),
B) Unterkühlung,
B) Überhitzung
D) Medikamente
D) Toxine
E) chemische Produkte,
G) Erreger von viralen und bakteriellen Infektionen usw.,

Je nach Entwicklungsstadium des Embryos kann es für ihn äußerst gefährlich und sogar tödlich sein.

Lassen Sie uns also hervorheben Jedes Trimester hat seine eigenen kritischen Perioden parallel zu den charakteristischen Ursachen der Abtreibung.

I Trimester (von der ersten bis zur 15. Schwangerschaftswoche).

Die erste kritische Phase fällt in die 2. bis 3. Schwangerschaftswoche, wenn eine Frau noch nicht davon ausgeht, dass sich in ihrem Körper ein neues Leben zu entwickeln beginnt.. Zu diesem Zeitpunkt erfolgt die Implantation des fötalen Eies, d.h. seine Einführung in die Uterusschleimhaut. Der Einnistungsprozess kann gestört sein:

• mit Anomalien in der Struktur des Uterus (Infantilismus, Bicornis oder Satteluterus, Vorhandensein eines Septums in der Gebärmutterhöhle);
• mit Endometriumverletzungen, d.h. die innere Schicht der Gebärmutter als Folge künstlicher Abtreibungen und entzündlicher Erkrankungen (chronische Endometritis);
• in Gegenwart von Uterusmyomen;
• mit einer Narbe an der Gebärmutter nach Kaiserschnitt und anderen Operationen.

Ein weiterer Grund für einen Schwangerschaftsabbruch in den frühesten Stadien sind chromosomale und genetische Anomalien in der Entwicklung des Embryos. Es gibt eine Art natürliche Selektion zukünftiger Nachkommen.

Außerdem, Die Einnistung kann durch Störungen in der Aktivität des mütterlichen Organismus, Stress, Angst, starke körperliche Anstrengung verhindert werden. Dies und wie man versuchen kann, der Bedrohung vorzubeugen, wurden im Artikel „Drohende Fehlgeburt – was tun?“ besprochen. .

Und doch möchte ich noch einmal darauf hinweisen, dass es in den frühen Stadien am anfälligsten ist. Jobs wie das Heben schwerer Taschen, das Bewegen von Möbeln oder das Waschen sperriger Gegenstände von Hand sind derzeit nichts für Sie. Auch wenn das Problem der Mangel an Helfern ist, einiges lässt sich nach der Geburt erledigen. Nicht zu frische Gardinen an den Fenstern werden bis zum Wechsel offenbar noch einige Monate durchhalten. Der springende Punkt ist, dass Sie jetzt erkennen, dass Sie sie für sich und die Zukunft der Krümel selbst ertragen müssen.

Ich verspreche, dass Sie sich nach seiner Geburt so dankbar sein werden, dass Sie nicht noch einmal Risiken eingegangen sind, um perfekte Sauberkeit und andere geliebte, aber gefährliche Dinge zu bewahren!

Die zweite kritische Periode ist 8-12 Schwangerschaftswochen.

Während dieser Zeit beginnt sich die Plazenta zu entwickeln, und der Hauptgrund für die Unterbrechung während dieser Zeiträume sind hormonelle Störungen.

Die wichtigsten hormonellen Störungen, die zu Fehlgeburten führen:

• Funktionsstörung der Eierstöcke,
• erhöhte Produktion männlicher Sexualhormone im Körper einer Frau,
• Funktionsstörung der Schilddrüse.

Oft können diese hormonellen Störungen gleichzeitig bei einer Frau auftreten. Im Falle einer Fehlgeburt sprechen wir normalerweise von ausgelöschten Formen endokriner Störungen, die keine ausgeprägten Symptome haben. Außerhalb der Schwangerschaft manifestieren sich diese Störungen in der Regel in keiner Weise, aber während der Schwangerschaft führen sie zu einer Verletzung der Mechanismen, die ihre Erhaltung gewährleisten.

Eine ovarielle Dysfunktion kann angeboren oder das Ergebnis eines Aborts, entzündlicher Prozesse oder einer Dysfunktion anderer endokriner Drüsen sein. - Hypophyse, Nebennieren, Schilddrüse. Meistens fehlt es an Progesteron - dem Eierstockhormon, das notwendig ist, um eine Schwangerschaft in ihren frühen Stadien aufrechtzuerhalten.

Ein Absinken des Progesteronspiegels führt zu einem drohenden Schwangerschaftsabbruch. In einigen Fällen können sowohl der Progesteronspiegel als auch andere Eierstockhormone, insbesondere Östrogen, anfänglich reduziert sein. Vor allem letztere beeinflussen das Wachstum und die Entwicklung der Gebärmutter. Bei Östrogenmangel kommt es zu einer Unterentwicklung der Gebärmutter und ihrer Schleimhaut - dem Endometrium. Nach der Befruchtung wird die befruchtete Eizelle in das Endometrium eingeführt. Wenn es nicht genug entwickelt ist, kann der Prozess der Implantation des Embryos in die Gebärmutterwand gestört werden, was zu einer Fehlgeburt führt.

Eine erhöhte Produktion männlicher Sexualhormone im Körper einer Frau kann die Folge einer vermehrten Bildung männlicher Sexualhormone (Androgene) sowohl in den Eierstöcken als auch in den Nebennieren sein. . In jedem Fall führt ein Anstieg des Androgenspiegels zu einem Abfall des Östrogenspiegels und verursacht häufig eine Fehlgeburt oder führt zu einer sich nicht entwickelnden ("eingefrorenen") Schwangerschaft im Frühstadium.

Schwangerschaft

Eine Schilddrüsenfunktionsstörung wird oft von einer Funktionsstörung der Eierstöcke begleitet.

II Trimester (von 15 bis 27 Schwangerschaftswochen).

Der kritische Zeitraum liegt zwischen 18 und 22 Schwangerschaftswochen.

1. Jetzt Die Hauptursache für Unterbrechungen sind Infektionskrankheiten, sexuell übertragbare Krankheiten.

Die Erreger von Infektionen:

• Chlamydien,
• Toxoplasma,
• Harnstoffplasma
• Herpesviren usw.

heimtückisch in Bezug auf die Möglichkeit einer Funktionsstörung der Plazenta, einer Infektion der Membranen, eines vorzeitigen Wasserabflusses.

Aufmerksamkeit! Ich stoppe hier ausdrücklich, um zu sagen: Bitte geraten Sie nicht in Panik, wenn Sie eine der aufgeführten Krankheiten haben, die auch als „latente Infektionen“ bezeichnet werden. Die geburtshilfliche Praxis zeigt, dass eine große Anzahl von Kindern absolut gesund geboren wird, wenn die Mutter ähnliche Probleme hat, und in Wirklichkeit besteht jede Chance auf einen erfolgreichen Schwangerschaftsausgang. Wenn die Krankheit nicht im Voraus behandelt werden konnte (was hauptsächlich bei ungeplanten Schwangerschaften auftritt), können Sie jetzt behandelt werden. Es gibt Medikamente (einschließlich Antibiotika), die während der Schwangerschaft erlaubt sind und dem Fötus nicht schaden.

Zu diesem Zeitpunkt wächst die Gebärmutter aktiv. Und es besteht die Gefahr von Anomalien in der Lage der Plazenta, zum Beispiel geringe Anhaftung.

Isthmisch - zervikale Insuffizienz.

Der Muttermund dient während der Schwangerschaft als eine Art „Verstopfung“, die die Schwangerschaft in der Gebärmutterhöhle hält.

Die isthmisch-zervikale Insuffizienz ist eine Pathologie des Gebärmutterhalses, bei der diese Funktion nicht erfüllt werden kann. Unter dem Einfluss der Schwerkraft sinkt das fötale Ei allmählich ab, der Gebärmutterhals öffnet sich und ... die Schwangerschaft wird beendet.

Um die isthmisch-zervikale Insuffizienz zu beseitigen, muss der Gebärmutterhals vor der kritischen Periode genäht werden. Sie sollten überhaupt keine Angst haben, normalerweise wird diese Manipulation nach Bestehen der erforderlichen Tests unter Anästhesie durchgeführt.

die Gesundheit Ihres Kindes ist keine leichte Aufgabe und noch viel mehr alles andere als angenehm.

Aber das Wichtigste ist das Bei rechtzeitiger Behandlung können viele Krankheiten und Pathologien während der Schwangerschaft mit verfügbaren Mitteln behandelt werden. Wenn es viel Hausarbeit gibt, versuchen Sie in kritischen Zeiten, Ihre Kräfte zu verteilen, verschieben oder „fallen“ Sie die gefährlichsten Aktivitäten. Bei übermäßigem Stress am Arbeitsplatz hilft eine klare Kenntnis der modernen Gesetzgebung, die die Rechte schwangerer Frauen regelt.

Wissen ist in unserem Zeitalter eine ernsthafte, mächtige Waffe, mit der Sie viel schwierigere Probleme vermeiden können, wenn Sie sie rechtzeitig einsetzen. Und möge es dir gut gehen!

Elena WLADIMIROVA

Die Entwicklung des Embryos erfolgt unter dem Einfluss von Umweltfaktoren. Derselbe Faktor wirkt in verschiedenen Perioden unterschiedlich. Phasen erhöhter Empfindlichkeit des Embryos gegenüber schädlichen Umweltfaktoren werden als kritische Phasen bezeichnet.

Die Grundlage der kritischen Periode kann sein:

aktive Differenzierung von Zellen;

Übergang von einer Stufe zur anderen;

veränderte Existenzbedingungen.

Es gibt eine kritische Phase in der Entwicklung eines jeden Organs. In der menschlichen Embryogenese hat der russische Wissenschaftler P.G. Svetlov identifizierte drei kritische Perioden:

Implantation(6 - 7 Tage nach der Befruchtung);

Plazentation(Ende der zweiten Woche);

perinatal(Zeitraum der Geburt).

Eine Verletzung des normalen Verlaufs der Embryogenese führt zur Entwicklung von Anomalien und Missbildungen. Sie treten bei 1-2% der Menschen auf.

Arten von Defekten: Aplasie (Fehlen eines Organs), Hypoplasie (Unterentwicklung eines Organs), Hypertrophie (Vergrößerung eines Organs), Hypotrophie (Verkleinerung eines Organs), Atresie (Fehlen einer Öffnung). ), Stenose (Verengung des Ganges). Eines der Laster sind siamesische Zwillinge (in unterschiedlichem Maße verschmolzen). Siamesische Zwillinge (zwei Brüder) wurden erstmals in Südostasien beschrieben. Sie lebten 61 Jahre, waren verheiratet, hatten 22 Kinder. Zwei verschmolzene Schwestern Masha und Dasha lebten in Russland.

Ursachen von Missbildungen:

genetisch;

exogen;

gemischt.

exogene Faktoren genannt werden teratogen(vom Wort teratos - Deformität). Teratogene Faktoren werden ihrer Natur nach unterteilt in:

chemisch- verschiedene Chemikalien, Chinin, Alkohol, das Antibiotikum Actinomycin D, Chloridin, Thalidomid;

körperlich– Röntgenstrahlen und andere Arten ionisierender Strahlung;

biologisch - Viren, Protozoen (Toxoplasma), Helminthentoxine.

Phänokopie - phänotypische Kopie eines vererbten Merkmals oder einer Krankheit. Phänokopien werden nicht vererbt. Beispielsweise ist eine Phänokopie der Taubstummheit möglich. Es kann auftreten, wenn eine Frau während der Schwangerschaft Röteln hat. In diesem Fall dringt das Virus durch die Plazenta in den Körper des Fötus ein und stört den Prozess der Bildung der Gehörknöchelchen darin, was anschließend zu Taubstummheit führt. Gleichzeitig gibt es Taubheit, die durch das pathologische Gen bestimmt und vererbt wird. Ein weiteres Beispiel ist die Phänokopie des Kretinismus. Kretinismus ist eine Erbkrankheit, die auf einer Unterfunktion der Schilddrüse beruht. Die Phänokopie des Kretinismus tritt bei unzureichender Jodaufnahme aus der Nahrung auf. Aufgrund der Bildung einer Narbe im Gehirn nach einer Verletzung kann es zu einer Phänokopie einer Erbkrankheit Epilepsie kommen.

Vererbungsmuster von Merkmalen bei mono- und dihybriden Kreuzungen. Beispiele.

Interaktionsformen allelischer Gene. Beispiele.

allelisch sogenannte Gene, die die gegensätzlichen (alternativen) Eigenschaften eines Merkmals bestimmen und sich auf homologen Chromosomen am selben Ort befinden.

Zum Beispiel ist die Augenfarbe ein Zeichen; Blau und Braun sind gegensätzliche Eigenschaften. Oder: Die Fähigkeit, die Hand zu kontrollieren, ist ein Zeichen; Rechtshändigkeit und Linkshändigkeit sind gegensätzliche Eigenschaften.

Interaktion allelischer Gene

Es gibt 6 Arten solcher Interaktionen:

komplette Dominanz

unvollständige Dominanz

Übermacht

Co-Dominanz

interallelische Komplementierung

allelischer Ausschluss

Kurze Beschreibung der Interaktionsarten allelischer Gene

Bei komplette Dominanz die Wirkung eines Gens aus einem Allelpaar (d. h. einem Allel) verbirgt vollständig das Vorhandensein des anderen Allels. Das phänotypisch exprimierte Gen wird genannt Dominant und bezeichnet ABER;

das unterdrückte Gen heißt rezessiv und bezeichnet a.

unvollständige Dominanz tritt auf, wenn das dominante Gen die Wirkung des rezessiven Gens nicht vollständig unterdrückt und Heterozygoten einen intermediären Charakter der Vererbung des Merkmals haben.

Ein Beispiel ist die Farbe von Blumen in einer Nachtschönheit: dominante Homozygoten sind rot, rezessive Homozygoten sind weiß, Heterozygoten haben eine rosa Zwischenfarbe.

Ö Übermacht sie sagen, wenn die phänotypische Manifestation eines dominanten Gens in einer heterozygoten Variante stärker ist als in einer homozygoten:

Kodominanz- Manifestation im heterozygoten Zustand von Merkmalen, die von beiden allelischen Genen codiert werden.

Ein Beispiel ist die Vererbung beim Menschen der Blutgruppe IY (AB). Dies ist das gleiche Beispiel mehrfacher Allelismus.

Mehrfaches Allelismus -

Interallelische Komplementierung- die Interaktion allelischer Gene, bei der die Bildung eines normalen Merkmals in einem Organismus möglich ist, der für zwei mutierte Allele dieses Gens heterozygot ist.

Beispiel: D - ein Gen, das für die Synthese eines Proteins mit Quartärstruktur kodiert (z. B. Globin in Hämoglobin). Die Quartärstruktur besteht aus mehreren Polypeptidketten. Mutierte Gene - D und D - die Synthese veränderter Proteine ​​bestimmen (jedes für sich). Aber wenn sie kombiniert werden, ergeben diese Ketten ein Protein mit normalen Eigenschaften:

D + D = D.

Allel-Ausschluss - eine solche Wechselwirkung, bei der verschiedene allelische Gene phänotypisch in verschiedenen Zellen desselben Organismus manifestiert werden. Als Ergebnis gibt es Mosaik.

Ein klassisches Beispiel sind allelische Gene auf dem X-Chromosom eines weiblichen Körpers. Normalerweise funktioniert nur eines dieser beiden Chromosomen. Der andere befindet sich in einem dichten spiralisierten Zustand (inaktiviert) und wird " Barr-Körper". Wenn eine Zygote gebildet wird, wird ein Chromosom vom Vater geerbt, das andere von der Mutter, jedes von ihnen kann inaktiviert werden.

Mehrfacher Allelismus. Beispiele. Ursprungsmechanismus.

Mehrfaches Allelismus - das Vorhandensein von Populationen von mehr als zwei allelischen Genen im Genpool.

Ein Beispiel in der Natur ist die Fellfarbe von Kaninchen.

Bezeichnen EIN – das Gen, das die schwarze Farbe bestimmt (Wildtyp);

a CH - Chinchilla-Farbgen;

a h- das Himalaya-Farbgen (weiß, aber die Schwanzspitzen, Ohren usw.

Schwarz);

a- Gen für weiße Farbe.

Alle diese 4 Gene sind allelisch. Die Art ihrer Interaktion:

A > ach > a h > a.

Diese., ABER dominant über alle anderen; a CH rezessiv zu ABER, aber dominant gegenüber a h und a; usw.

(Natürlich kann jedes Individuum nur 2 Allele haben!)

Kommen wir zurück zur Vererbung der Blutgruppen. Es gibt 3 allelische Gene: ich EIN , ich B , ich Ö .

Gruppe 0 (ich) – Genotyp: ich 0 ich 0 , keine Antigene;

ABER (II) : ich EIN ich 0 (Heterozygote), ich EIN ich EIN (Homozygote), Antigen ABER;

B(III): I B ich 0 , ICH B ich B , Antigen B;

AB (Ich) : ich EIN ich B, und Antigen ABER, und Antigen B- Die Wirkung beider allelischer Gene manifestiert sich phänotypisch.

Vererbung von Blutgruppen und Rh-Faktor beim Menschen. Rhesuskonflikt,

Kodominanz ist die Manifestation im heterozygoten Zustand von Merkmalen, die von beiden allelischen Genen kodiert werden. Beispiele: Vererbung beim Menschen der Blutgruppe IV (AB). Gleichzeitig sind Blutgruppen ein Beispiel mehrfacher Allelismus.

Multiple Allelismus – das Vorhandensein einer Population von mehr als zwei allelischen Genen im Genpool.

Menschliche Blutgruppen nach dem ABO-System werden von drei allelischen Genen kodiert: ich EIN , ich B , ich 0 .

Blutgruppe Genotyp

0 (ich) ich 0 ich 0

ABER(II)I EIN ich 0 , ich EIN ich EIN ;

B(III)I B ich 0 , ICH B ich B ;

AB (IV) ich EIN ich B(Die Wirkung beider allelischer Gene manifestiert sich phänotypisch - das Phänomen Co-Dominanz ).

Blutgruppe

Auf roten Blutkörperchen gibt es spezielle Proteine ​​- Antigene von Blutgruppen. Plasma enthält Antikörper gegen diese Antigene. Wenn sich das Antigen und der gleichnamige Antikörper treffen, interagieren sie und kleben die roten Blutkörperchen in Münzsäulen. In dieser Form können sie keinen Sauerstoff transportieren. Daher kommen im Blut einer Person nicht dieselben Antigene und Antikörper vor. Ihre Kombination ist die Blutgruppe. Bei Bluttransfusionen ist darauf zu achten, d.h. transfundieren Sie nur Blut einer einzelnen Gruppe, um ein Zusammenkleben zu vermeiden. Antigene und Antikörper von Blutgruppen werden, wie alle Proteine ​​des Körpers, vererbt – es sind die Proteine ​​und nicht die Blutgruppen selbst, daher kann sich die Kombination dieser Proteine ​​bei Kindern von der Kombination bei Eltern und einer anderen Blutgruppe unterscheiden erhalten werden. Es gibt viele Antigene auf roten Blutkörperchen und viele Blutgruppensysteme. In der Routinediagnostik kommt die Bestimmung der Blutgruppe nach dem AB0-System zum Einsatz.

Antigene: A, B; Antikörper: Alpha, Beta.

Vererbung: Gen IA codiert die Synthese von Protein A, IB - Protein B, i codiert nicht die Proteinsynthese.

Blutgruppe I (0). Genotyp II. Fehlen von Antigenen auf Erythrozyten, Vorhandensein beider Antikörper im Plasma

Blutgruppe II (A). Genotyp IA\IA oder IA\i. Antigen A auf Erythrozyten, Antikörper Beta im Plasma

Blutgruppe III (B). Genotyp IB\IB oder IB\i. Antigen B auf Erythrozyten, Alpha-Antikörper im Plasma

Blutgruppe IV (AB). Genotyp IA \ IB. Beide Antigene auf Erythrozyten, Fehlen von Antikörpern im Plasma.

Nachlass:

Eltern mit der ersten Blutgruppe können nur ein Kind mit der ersten Blutgruppe bekommen.

Eltern mit dem zweiten - ein Kind mit dem ersten oder zweiten.

Eltern mit einem dritten - ein Kind mit dem ersten oder dritten.

Eltern mit dem ersten und zweiten - ein Kind mit dem ersten oder zweiten.

Eltern mit dem ersten und dritten - ein Kind mit dem ersten oder dritten.

Eltern mit dem zweiten und dritten haben ein Kind mit einer beliebigen Blutgruppe.

Eltern mit dem ersten und vierten haben ein Kind mit dem zweiten und dritten.

Eltern mit dem zweiten und vierten - ein Kind mit dem zweiten, dritten und vierten

Eltern mit dem dritten und vierten haben ein Kind mit dem zweiten, dritten und vierten.

Eltern mit einem vierten haben ein Kind mit einem zweiten, dritten und vierten.

Wenn ein Elternteil die erste Blutgruppe hat, kann das Kind die vierte nicht haben. Und umgekehrt - wenn einer der Elternteile den vierten hat, kann das Kind den ersten nicht haben.

Gruppeninkompatibilität:

Während der Schwangerschaft kann es nicht nur zum Rh-Konflikt kommen, sondern auch zu einem Blutgruppenkonflikt. Wenn der Fötus ein Antigen hat, das die Mutter nicht hat, kann sie Antikörper dagegen bilden: Anti-A, Anti-B. Ein Konflikt kann entstehen, wenn der Fötus die Blutgruppe II und die Mutter I oder III hat; Fötus III und Mutter I oder II; Fötus IV und jede andere Mutter. Es ist notwendig, das Vorhandensein von Gruppenantikörpern bei allen Paaren zu überprüfen, bei denen Mann und Frau unterschiedliche Blutgruppen haben, außer wenn der Mann die erste Gruppe hat.

Rhesusfaktor

Protein auf der Erythrozytenmembran. Bei 85% der Menschen vorhanden - Rh-positiv. Die restlichen 15 % sind Rh-negativ.

Vererbung: R-Gen für den Rh-Faktor. r - das Fehlen des Rh-Faktors.

Eltern sind Rh-positiv (RR, Rr) – das Kind kann Rh-positiv (RR, Rr) oder Rh-negativ (rr) sein.

Ein Elternteil ist Rh-positiv (RR, Rr), der andere ist Rh-negativ (rr) – das Kind kann Rh-positiv (Rr) oder Rh-negativ (rr) sein.

Die Eltern sind Rh-negativ, das Kind kann nur Rh-negativ sein.

Der Rh-Faktor muss ebenso wie die Blutgruppe bei der Bluttransfusion berücksichtigt werden. Wenn der Rh-Faktor in das Blut einer Rh-negativen Person gelangt, werden dagegen Anti-Rh-Antikörper gebildet, die die Rh-positiven roten Blutkörperchen in Münzsäulen kleben

Rhesuskonflikt

Es kann während der Schwangerschaft einer Rh-negativen Frau mit einem Rh-positiven Fötus (Rh-Faktor vom Vater) auftreten. Wenn fötale rote Blutkörperchen in den Blutkreislauf der Mutter gelangen, werden Anti-Rhesus-Antikörper gegen den Rh-Faktor gebildet. Normalerweise wird der Blutfluss von Mutter und Fötus nur während der Geburt gemischt, daher ist ein Rh-Konflikt in der zweiten und weiteren Schwangerschaften mit einem Rh-positiven Fötus theoretisch möglich. In der Praxis kommt es unter modernen Bedingungen häufig zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Plazentagefäße, verschiedene Schwangerschaftspathologien, die während der ersten Schwangerschaft zum Eindringen fötaler Erythrozyten in das Blut der Mutter führen. Daher müssen Anti-Rh-Antikörper während jeder Schwangerschaft bei einer Rh-negativen Frau ab der 8. Woche (dem Zeitpunkt der Bildung des Rh-Faktors im Fötus) bestimmt werden. Um ihre Bildung während der Geburt zu verhindern, wird Anti-Rhesus-Immunglobulin innerhalb von 72 Stunden nach jedem Ende der Schwangerschaft für mehr als 8 Wochen verabreicht.

Komplementäre Interaktion nicht-allelischer Gene. Beispiele.

Komplementär wird eine Interaktion genannt, bei der die Wirkung eines Gens durch die Wirkung eines anderen, nicht allelischen Gens ergänzt wird, wodurch ein qualitativ neues Merkmal gebildet wird.

Ein klassisches Beispiel für diese Wechselwirkung ist die Vererbung der Kammform bei Hühnern. Folgende Kammformen sind anzutreffen: blattförmig - das Ergebnis der Interaktion zweier rezessiver nicht-allelischer Gene ab ; Walnuss - das Ergebnis der Interaktion zweier dominanter nicht-allelischer Gene AB; rosenförmig und erbsenförmig - mit Genotypen EIN und B, beziehungsweise.

Ein weiteres Beispiel ist die Vererbung der Fellfarbe bei Mäusen. Die Färbung ist grau, weiß und schwarz, und es gibt nur ein Pigment - schwarz. Es ist nur so, dass das schwarze Pigment bei grauen Mäusen eine andere Verteilung entlang der Haarlänge (Ringe) hat und die Haare sich mit einer gewissen Verschiebung überlappen, was zusammen den Eindruck einer grauen Farbe ergibt.

Die Bildung einer bestimmten Farbe basiert auf dem Zusammenspiel zweier Paare nicht-allelischer Gene:

EIN – ein Gen, das die Pigmentsynthese bestimmt;

a – ein Gen, das die Pigmentsynthese nicht bestimmt;

B – ein Gen, das die ungleichmäßige Verteilung des Pigments bestimmt;

b – ein Gen, das die gleichmäßige Verteilung des Pigments bestimmt.

P AA BB  äh bb

Homozygote

G AB ab

grau-weiß

F1 AaBb

AaBb  AaBb

Das Elternpaar hat 4 Arten von Gameten. Um bei der Analyse nicht verwirrt zu werden, zeichnen wir das Punnett-Gitter.

Die Teilung ergibt sich im Verhältnis 9:3:4 (grau:schwarz:weiß) oder 9/16, 3/16, 4/16 Nachwuchs. Fälle von komplementärer Interaktion von nicht allelischen Genen - 12(Schwarz und Grau).

Beispiele für komplementäre Interaktion beim Menschen: Normales Hören ist das Ergebnis der Interaktion zweier dominanter nicht-allelischer Gene, die die normale Entwicklung des Hörnervs und der Cochlea bestimmen; Interferonprotein wird auch durch zwei nicht allelische Gene bestimmt; Als Beispiel kann auch Hämoglobin genannt werden.

Mögliche Aufteilungsoptionen inF 2 : 9:3:4; 9:3:3:1; 9:7.

dominante Epistase. Definition. Beispiele.

dominant und rezessiv.

AUS

Mit

ich - Farbunterdrückungsgen

ich

Aufteilungsmöglichkeiten in F 2: 12:3:1, 13:3.

Fermentopathie

dd.

Bei dominante Epistase, Wenn das dominante Allel eines Gens (A) die Manifestation der Allele eines anderen Gens (B oder b) verhindert, hängt die Segregation bei den Nachkommen von ihrer phänotypischen Bedeutung ab und kann in Verhältnissen von 12:3:1 oder 13:3 ausgedrückt werden .

rezessive Epistase. Definitionen, Beispiele.

Epistase

Epistasis ist eine Art der Interaktion nicht allelischer Gene, bei der die Wirkung eines Gens eines Allelpaars durch die Wirkung eines Gens eines anderen Allelpaars unterdrückt wird.

Es gibt zwei Formen der Epistase - dominant und rezessiv. Bei dominanter Epistase wirkt das dominante Gen als Suppressor-Gen (Suppressor), während bei rezessiver Epistase das rezessive Gen wirkt.

Ein Beispiel für dominante Epistase ist die Vererbung der Gefiederfarbe bei Hühnern. Zwei Paare nicht-allelischer Gene interagieren:

AUS- ein Gen, das die Farbe des Gefieders bestimmt (normalerweise bunt),

Mit- ein Gen, das die Farbe des Gefieders nicht bestimmt,

ich - Farbunterdrückungsgen

ich Ein Gen, das die Färbung nicht unterdrückt.

Aufteilungsmöglichkeiten in F 2: 12:3:1, 13:3.

Beim Menschen ist ein Beispiel für dominante Epistase Fermentopathie (Enzymopathien) - Krankheiten, die auf einer unzureichenden Produktion des einen oder anderen Enzyms beruhen.

Ein Beispiel für rezessive Epistase ist das sogenannte "Bombay-Phänomen": In einer Elternfamilie, in der die Mutter die Blutgruppe O und der Vater die Blutgruppe A hatte, wurden zwei Töchter geboren, von denen eine die Blutgruppe AB hatte . Wissenschaftler vermuteten, dass die Mutter das IB-Gen im Genotyp hatte, aber seine Wirkung wurde durch zwei rezessive epistatische Gene unterdrückt. dd.

Bei rezessive Epistase das Gen, das ein Merkmal bestimmt (B), erscheint nicht in Homozygoten für das rezessive Allel eines anderen Gens (aa). Die Aufteilung bei den Nachkommen zweier Diheterozygoten für solche Gene entspricht einem Verhältnis von 9:3:4 (Abb. 6.20). Die Unmöglichkeit, ein Merkmal bei rezessiver Epistase zu bilden, wird auch als Manifestation einer fehlgeschlagenen komplementären Interaktion angesehen, die zwischen dem dominanten Allel des epistatischen Gens und den Allelen des Gens auftritt, das dieses Merkmal bestimmt.

Unter diesem Gesichtspunkt kann das „Bombay-Phänomen“ beim Menschen betrachtet werden, bei dem in Organismen, die Träger des „dominanten Allels des Gens sind, das nach dem ABO-System die Blutgruppe bestimmt (1 A oder 1 c), diese Allele erscheinen nicht phänotypisch und die 1. Gruppe wird gebildet Blut Das Fehlen einer phänotypischen Manifestation der dominanten Allele des Gens I ist mit der Homozygotie einiger Organismen für das rezessive Allel des "H"-Gens verbunden, das die Bildung von verhindert Antigene auf der Oberfläche von Erythrozyten Blutgruppe I aufgrund ihrer Homozygotie für das rezessive Allel des H-hh-Gens.

Die oben diskutierten phänotypischen Aufspaltungen bei den Nachkommen aus der Kreuzung heterozygoter Eltern oder der Analyse von Kreuzungen, sowohl im Fall einer monogenen Art der Vererbung von Merkmalen, als auch im Fall der Interaktion von nicht allelischen Genen, sind probabilistischer Natur. Solche Aufspaltungen werden nur dann beobachtet, wenn bei der Befruchtung alle möglichen Begegnungen verschiedener Gameten realisiert werden und alle Nachkommen lebensfähig sind. Die Identifizierung enger Aufspaltungen ist möglich, wenn eine große Anzahl von Nachkommen analysiert wird, wenn zufällige Ereignisse die Art der Aufspaltung nicht ändern können. G. Mendel, der die Techniken der hybridologischen Analyse entwickelte, wandte als erster einen statistischen Ansatz zur Bewertung der erhaltenen Ergebnisse an. Er analysierte eine große Anzahl von Nachkommen, so dass sich herausstellte, dass die von ihm in den Experimenten beobachtete Aufspaltung nach Phänotyp nahe an den berechneten lag, die durch Berücksichtigung aller Arten von Gameten, die in der Meiose gebildet wurden, und ihrer Begegnungen während der Befruchtung erhalten wurden.

Polymerismus. Definition. Beispiele.

Bei Polymere Mehrere nicht-allelische Gene bestimmen dasselbe Merkmal und verstärken seine Manifestationen. (Das ist das Gegenteil von Pleiotropie.) Bei diesem Typus werden in der Regel quantitative Merkmale vererbt, was der Grund für die große Vielfalt ihrer Ausprägung ist.

Beispielsweise wird die Farbe der Körner im Weizen wie folgt vererbt.

EIN 1 a 1 - ein Gen, das die rote Farbe nicht bestimmt. EIN 2 - ein Gen, das die rote Farbe bestimmt. a 2 - ein Gen, das die rote Farbe nicht bestimmt.

P EIN 1 EIN 1 EIN 2 EIN 2  a1 a1 a2 a2

rot-Weiss

G EIN 1 EIN 2 a 1 a 2

F1 EIN 1 a 1 EIN 2 a 2

rosa, da es nur 2 dominante Gene gibt (zweimal weniger als 4).

F 2 - Aufteilung "bemalt zu unbemalt" 15: 1, nach Farbtönen - 1 (hellrot): 4 (rot) : 6 (rosa) : 4 (blassrosa) : 1 (weiß).

Beim Menschen werden Wachstum, Haarfarbe, Hautfarbe, Blutdruck, geistige Fähigkeiten (?) ähnlich vererbt.

Vererbungsmuster verknüpfter Merkmale. Experimente von T. Morgan. Chromosomentheorie der Vererbung. Das Konzept der genetischen Karten von Chromosomen.

Nach Mendels drittem Gesetz erfolgt die Vererbung für jedes Merkmalspaar unabhängig voneinander. Aber dieses Gesetz gilt nur für den Fall, wenn nicht-allelische Gene befinden sich auf nicht-homologen Chromosomen(ein Genpaar - in einem Paar homologer Chromosomen, das andere - in dem anderen). Es gibt jedoch viel mehr Gene als Chromosomen, daher gibt es in einem Paar homologer Chromosomen immer mehr als ein Genpaar (es können mehrere Tausend sein). Wie werden Merkmale vererbt, deren Gene auf demselben Chromosom oder auf demselben homologen Chromosomenpaar liegen? Solche Zeichen werden als "verknüpft" bezeichnet.

Der Begriff „linked traits“ wurde von dem amerikanischen Wissenschaftler Thomas Morgan eingeführt. Zusammen mit seinen Schülern untersuchte er die Vererbungsmuster verknüpfter Merkmale. Für diese Studien wurde T. Morgan der Nobelpreis verliehen.

T. Morgan wählte die Drosophila-Fruchtfliege als Objekt seiner Forschung. Die Wahl erwies sich aufgrund der folgenden positiven Eigenschaften von Drosophila als sehr erfolgreich:

leicht im Labor kultivierbar;

hat eine hohe Fruchtbarkeit (legt bis zu 100 Eier);

eine kurze Entwicklungszeit - die Dauer des Entwicklungszyklus von einer Eizelle bis zu einem geschlechtsreifen Individuum beträgt zwei Wochen (24 Generationen in einem Jahr!);

eine kleine Anzahl von Chromosomen (vier Paare), die sich in ihrer Struktur deutlich unterscheiden.

Derzeit ist Drosophila ein unverzichtbares Objekt der genetischen Forschung.

T. Morgan analysierte gekreuzte Fliegen nach zwei Genpaaren, die Körperfarbe und Flügellänge bestimmen:

EIN - Gen für graue Körperfarbe,

a - Gen für schwarze Körperfarbe;

B - ein Gen, das die normale Länge der Flügel bestimmt,

b - ein Gen, das verkürzte Flügel bestimmt.

ich ein Erlebnis. Fliegen, die für dominante Gene homozygot waren, wurden mit Individuen gekreuzt, die für rezessive Gene homozygot waren:

P. AABB  abb

Alle Nachkommen erwiesen sich als einheitlich im Genotyp und Phänotyp, was dem Gesetz von Mendel I - dem Gesetz der Uniformität - entspricht.

II Erfahrung - Analyse der Kreuzung. Heterozygote Männchen wurden mit Weibchen gekreuzt, die für rezessive Merkmale homozygot waren:

P. ♂ AaBb  ♀ abb

Die Nachkommen brachten Fliegen mit zwei Phänotypen (grau langflügelig und schwarz kurzflügelig) im Verhältnis 1:1 hervor. Das bedeutet, dass das Männchen nur zwei Arten von Gameten hatte. Die Bildung von zwei Arten von Gameten wurde dadurch erklärt, dass sich in diesem Fall nicht-allelische Gene in einem Paar homologer Chromosomen befanden. Die von diesen Genen kontrollierten Merkmale wurden benannt verknüpft.

W Erfahrung - reziproke (rückwärts) Kreuzung. Ein heterozygotes Weibchen wurde mit einem homozygoten rezessiven Männchen gekreuzt:

P.♀ AaBb  ♂ abb

Die Nachkommen umfassten Fliegen mit vier Phänotypen im folgenden Verhältnis:

41,5% - grauer Langflügel,

41,5% - schwarze Kurzflügel,

8,5% - grau kurzflügelig,

8,5 % sind schwarze Langflügel.

Das Auftreten von vier Phänotypen bei den Nachkommen bedeutet, dass das Weibchen im Gegensatz zum Männchen vier Arten von Gameten hat. Morgan erklärte das Auftreten von zwei zusätzlichen Arten von Gameten durch das Phänomen überqueren - Austausch identischer Abschnitte homologer Chromosomen während der Prophase der ersten meiotischen Teilung. Darüber hinaus wurde in 17 % der Fälle ein Crossing-over beobachtet. Es gibt wahrscheinlich kein Crossing-over bei Männern.

Basierend auf den Experimenten formulierte Morgan die wichtigsten Bestimmungen der Chromosomentheorie der Vererbung:

Gene sind auf Chromosomen in linearer Reihenfolge angeordnet (wie Perlen an einem Faden).

Gene, die sich auf demselben Chromosom befinden, werden zusammen vererbt und bilden eine Kopplungsgruppe. Die von diesen Genen bestimmten Merkmale werden als verknüpft bezeichnet.

Die Anzahl der Bindungsgruppen in jeder Spezies ist gleich dem haploiden Chromosomensatz.

Homologe Chromosomen sind in der Lage, homologe Regionen auszutauschen. Dieses Phänomen wird "Crossing Over" genannt.

Die Häufigkeit des Crossing-Over-Phänomens ist direkt proportional zum Abstand zwischen den Genen.

Anschließend wurde als Einheit der Abstand zwischen Genen genommen Morganid, oder Centimorgan. 1 Centimorgan entspricht 1% des Crossover-Phänomens. So beträgt bei Drosophila der Abstand zwischen den Genen, die die Länge der Flügel und die Körperfarbe bestimmen, 17 Centimorgane.

Mit dem Phänomen des Crossing over haben Wissenschaftler genetische Karten erstellt, vor allem für Objekte der Genforschung (Drosophila, Escherichia coli, Mais, Tomaten, Mäuse). Solche Karten werden aber auch mit anderen Methoden für eine Person erstellt. Es wurde zum Beispiel festgestellt, dass das Gen, das den Rh-Faktor bestimmt, in einer Entfernung von drei Zentimorganen von dem Gen liegt, das die Form der Erythrozyten bestimmt; Blutgruppengen (nach dem System AB0) - in einem Abstand von 10 Centimorgan von dem Gen, das den Defekt der Nägel und der Patella bestimmt.

Arten der Geschlechtsbestimmung bei Nachkommen. Chromosomaler Mechanismus der Geschlechtsvererbung. Vererbung von geschlechtsgebundenen Merkmalen.

Software,

epigam,

syngamisch.

Programm

epigam bedeutet Geschlechtsbestimmung nach der Befruchtung: Das Geschlecht hängt von der Wirkung von Umweltfaktoren ab.

Syngam

Der Karyotyp eines Organismus enthält 2 Chromosomengruppen: identische Paare - Autosomen; in einem Paar (normalerweise einem) unterschiedlich - die Geschlechtschromosomen, das X-Chromosom (da es in manchen Organismen wie ein „X“ aussieht) und das Y-Chromosom (kleiner). Bei Schmetterlingen: f-XY m-XX, Kakerlaken f-XX m-X0, Motten f-X0 m-XX

Chromosomal. Diese Ebene garantiert noch nicht, dass genau diese Etage erreicht wird.

Bei Menschen und anderen Säugetieren ist die Zygote potenziell bisexuell; neutral, geschlechtlich undifferenziert, weil die embryonalen Keimdrüsen (Geschlechtsdrüsen) im Embryo 2 Schichten haben - kortikal,Kortex und zerebral,Mark, aus denen sich später Eierstock und Hoden entwickeln.

Geschlechtsgebundene Merkmale Eigenschaften, deren Gene in sind nicht homologe Regionen Geschlechtschromosomen.

Region I: Gene befinden sich in homologen Regionen (teilweise geschlechtsgebunden)

hämorrhagische Diathese,

Pigment-Xerodermie,

allgemeine Farbenblindheit.

Handlung II: Gene auf dem X-Chromosom negom.uch.

rezessive Züge- Rachitis, die für eine Vitamin-D-Behandlung nicht geeignet ist, brauner Zahnschmelz (eine Hautkrankheit, bei der sie Fischschuppen ähnelt) (in jeder Generation des Stammbaums manifestiert sie sich häufiger in f, f vermittelt das Zeichen von f und m , und m nur f)

dominierende Eigenschaften- Hämophilie, Farbenblindheit, Grauer Star, Optikusatrophie, Ichthyose (nicht in jeder Generation, häufiger bei m, f passiert sowohl m als auch f, manifestiert sich aber häufiger bei m, m passiert nur das Gen g)

Abschnitt III: Gene, die sich in einem kleinen Abschnitt auf dem Y-Chromosom befinden (ein normaler Mann hat 1 Y-Chromosom, daher erscheint das Merkmal immer, übertragen von m auf m): Hypertrichose (übermäßige Behaarung der Ohrmuschel), Schwimmhäute, auch Zehen als Gen, das ein anderes, autosomales Gen steuert, das für die Produktion von X-Y-Antigen verantwortlich ist.

Genetische Mechanismen der Geschlechtsbestimmung. Ebenen der Bildung von Geschlechtsmerkmalen in der Ontogenese. überschreiben Geschlecht.

Es gibt verschiedene Arten der Geschlechtsbestimmung; Haupttypen - 3:

Software,

epigam,

syngamisch.

Programm dadurch gekennzeichnet, dass das Geschlecht bereits vor der Befruchtung anhand der Größe der Eizelle bestimmt werden kann: Ist sie groß, enthält sie viele Nährstoffe, ist sie weiblich; wenn gebrechlich, unscheinbar - männlich.

Diese Art der Geschlechtsbestimmung tritt bei Rädertierchen, primitiven Anneliden und Blattläusen auf.

epigam bedeutet Geschlechtsbestimmung nach der Befruchtung: Das Geschlecht wird durch Umweltbedingungen bestimmt.

Dieser Typ ist außergewöhnlich selten, mit nur 2 bekannten Fällen; Einer davon ist der Meereswurm Bonellia viridis. Die Weibchen dieser Art haben einen langen Rüssel; wenn sich die Larve darauf entwickelt, stellt sich heraus, dass sie ein Männchen ist, wenn unabhängig, außerhalb des mütterlichen Organismus - ein Weibchen, wenn zuerst auf dem Rüssel und dann außerhalb davon - intersexuell. Ausschlaggebend ist hier der hormonelle Einfluss des mütterlichen Organismus.

Syngam ist durch die Geschlechtsbestimmung zum Zeitpunkt der Befruchtung gekennzeichnet und hängt vom Chromosomensatz ab. Dies ist die häufigste Art.

Der Karyotyp eines Organismus enthält 2 Chromosomengruppen: identische Paare - Autosomen; in einem Paar (normalerweise einem) unterschiedlich - die Geschlechtschromosomen, das X-Chromosom (da es in manchen Organismen wie ein „X“ aussieht) und das Y-Chromosom (kleiner).

Geschlechtsbildung in der Ontogenese

Der Prozess ist langwierig und umfasst mehrere Schritte. Beim Menschen - 4:

Chromosomal. Diese Ebene garantiert noch nicht, dass genau diese Etage erreicht wird.

gonadal. Die rudimentären Geschlechtsdrüsen. 2 Schichten - kortikal,Kortex und zerebral,Mark. Die Wahl der Richtung wird durch das H-Y-Antigen bestimmt. Es wird von einem autosomalen Gen kodiert, das wiederum unter der Kontrolle eines Gens steht, das sich auf dem Y-Chromosom befindet. Dieses Protein sollte nach 6–10 Wochen der Embryogenese auf die rudimentäre Keimdrüse einwirken. Wenn es während dieser Zeit wirkt, beginnt sich der Hoden aus der Medulla zu entwickeln. Wenn das Protein nicht funktioniert, beginnt sich die kortikale Substanz zu entwickeln - der Eierstock.

Phänotypisch. – Ausbildung eines bestimmten Phänotyps (Klangfarbe, Entwicklung der Milchdrüsen, Körperkonstitution)

Psychisch. - Psychologische Selbsteinschätzung der Zugehörigkeit zu einem bestimmten Geschlecht.

Neudefinition des Geschlechts

Die Zygote ist zunächst zweigeschlechtlich.

Eine Freemartin-Färse kann in Rindern geboren werden (sie hat einen unterentwickelten Uterus, Chimärismus in Erythrozyten-Antigenen und Geschlechtschromosomen wird beobachtet).

Bei Medaka-Aquarienfischen verwandeln sich Männchen in Weibchen, wenn sie mit Nahrung unter Zusatz weiblicher Sexualhormone gefüttert werden.

Beim Menschen passiert das nicht. Es gibt das Maurice-Syndrom, wenn der Karyotyp einer Person männlich und der Phänotyp weiblich ist

Methoden zur Untersuchung der menschlichen Vererbung: genealogische, Zwillings-, biochemische, zytogenetische, somatische Zellgenetik, Populationsstatistik, Modellierung (ihr Wesen und ihre Fähigkeiten)

Der gesamte Bildungsprozess des funktionellen Systems Mutter - Plazenta - Fötus verläuft also ungleichmäßig. Es ist möglich, die Perioden der größten Empfindlichkeit der sich entwickelnden Keimzellen (während der Progenese) und des Embryos (während der Embryogenese) herauszugreifen.

Der österreichische Arzt Norman Gregg (1944) und der russische Embryologe P. G. Svetlov (1960) stellten als erste die Existenz solcher Perioden fest. Der Grundgedanke der Thesen dieser Theorie ist, dass jedes Entwicklungsstadium des Embryos als Ganzes und seiner einzelnen Organe mit einer relativ kurzen Periode qualitativer Umstrukturierung beginnt. Dieser Prozess der qualitativen Umstrukturierung wird von der Bestimmung, Proliferation und Differenzierung von Zellen begleitet. Zu diesem Zeitpunkt wird die größte schädliche Wirkung vieler schädlicher Faktoren (wie Röntgenstrahlen, Medikamente usw.) auf die Entwicklung des Fötus festgestellt.

Folgende Perioden werden unterschieden.

1. In der Progenese - Spermiogenese und Oogenese (Meiose).

2. In der Embryogenese:

a) Befruchtung;

b) Blastozystenimplantation;

c) Entwicklung der Hauptorganrudimente und Bildung der Plazenta (3–8 Wochen Entwicklung);

d) Zeitraum mit verstärktem Gehirnwachstum (15–20 Wochen);

e) Bildung der wichtigsten Funktionssysteme des Körpers und Differenzierung des Fortpflanzungsapparates (20.–24. Woche);

f) Fetalperiode (Zeitraum des erhöhten Wachstums des Fötus);

g) Geburt.

3. Im Wochenbett:

a) Neugeborenenperiode (bis zu einem Jahr);

b) die Zeit der Pubertät (von 7–8 bis 17–18 Jahren).

Folgende ungünstige Faktoren, die in kritischen Entwicklungsphasen nicht akzeptabel sind, sind zu beachten: Chemikalien (insbesondere Industrie- und Potenzmittel), ionisierende Strahlung, Hypoxie, unzureichende Nährstoffzufuhr, Alkohol, Betäubungsmittel, Viren usw.

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Die vorgeburtliche Entwicklung des ungeborenen Kindes findet in einem einzigen physiologischen System statt - dem Fötus - der Plazenta - dem Körper der Mutter. Der Fötus ist anscheinend zuverlässig vor den nachteiligen Auswirkungen der Umwelt geschützt - er wird durch die Fähigkeit des Organismus einer gesunden schwangeren Frau geschützt, solchen Einflüssen standzuhalten. Die zweite Schutzfunktion übernimmt die Plazentaschranke. Doch selbst ein so hohes Maß an Sicherheit garantiert nicht immer eine sichere intrauterine Entwicklung und die Geburt eines gesunden Kindes. Darüber hinaus kann eine ganze Reihe negativer Faktoren - biologische, umweltbedingte, infektiöse, sozioökonomische, medizinisch-organisatorische und psychologische - die frühe Entwicklung des Organismus beeinträchtigen, wobei es bei weitem nicht immer möglich ist, die Hauptfaktoren von den sekundären zu trennen Einsen. Oft spielen mehrere unabhängige Faktoren eine Rolle.

Pathogene Einflüsse von außen sind besonders gefährlich für Embryo, Fötus und Neugeborenes in kritischen Phasen der intrauterinen Entwicklung, die durch eine besonders erhöhte Empfindlichkeit gegenüber schädigenden Einflüssen von außen gekennzeichnet sind. Das Ergebnis solcher Expositionen sind schwerwiegende Komplikationen der intrauterinen und neonatalen Periode: intrauteriner fetaler Tod und Totgeburt, angeborene Fehlbildungen, Geburt eines Kindes mit niedrigem Körpergewicht, intrauterine Infektionen, fetale Hypoxie und neonatale Asphyxie, Atemnotsyndrom, Septikämie, traumatisch , hypoxische und metabolische Enzephalopathien. Zusätzlich zu der Tatsache, dass diese Zustände das Leben des Kindes bedrohen, hat ein erheblicher Anteil der Kinder anhaltende, oft lebenslange Folgen, die das Kind zu einer Behinderung verurteilen. Zu solchen Komplikationen gehören Zerebralparese, hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, geistige Retardierung, Retinopathie (verringerte Sehschärfe und vollständige Erblindung), sensorineurale Taubheit (die häufig mit einer beeinträchtigten Sprachentwicklung einhergeht), chronische Erkrankungen der Lunge und anderer Organe, verzögerte körperliche und allgemeine Entwicklungskind. 70% der Behinderung sind mit der Pathologie der Perinatalperiode verbunden.

Für die Identifizierung von Risikofaktoren während der Schwangerschaft und die Planung eines individuellen Programms zur Überwachung des Neugeborenen ist es sehr wichtig, die Muster und kritischen Phasen der intrauterinen Entwicklung des Kindes zu kennen. Sie werden als „kritisch“ bezeichnet, weil in solchen Perioden regelmäßige Änderungen im genetischen Entwicklungsprogramm auftreten und die Intensität der Prozesse der Histogenese und Organogenese zunimmt.

Die erste „kritische“ intrauterine Periode – das Alter der Einnistung einer befruchteten und sich teilenden Eizelle – sind die ersten 2 Wochen nach der Empfängnis, einschließlich der ersten 5-7 Tage der Einnistung. Wenn der Embryo in dieser Zeit schädigenden Wirkungen ausgesetzt ist, stirbt er in der Regel (fehlgeschlagene Schwangerschaft, spontane Abtreibungen im ersten Schwangerschaftstrimester). Der intrauterine Tod während dieser Zeit ist eine Folge der mit dem Leben nicht vereinbaren oder tödlichen Chromosomen- und Genmutationen, der absoluten immunologischen Inkompatibilität des Organismus der schwangeren Frau und des Fötus. Mindestens 50 % der befruchteten Eizellen sterben ab, und bei 90 % sind chromosomale Mutationen die Todesursache (N.P. Kuleshov, 1979). Allerdings sind nicht alle chromosomalen Mutationen tödlich. Einige von ihnen sind mit dem Leben des Embryos vereinbar und werden zur Ursache von Chromosomenerkrankungen und Syndromen, von denen die meisten das Ergebnis mutagener Wirkungen auf die Keimzellen der Eltern in den Prozessen der Meiose oder auf die Zellen des Embryos selbst sind , und nur ein kleiner Teil hat eine erbliche Genese. Chromosomenerkrankungen manifestieren sich bei jedem von 100 Neugeborenen, die häufigste unter ihnen – die Down-Krankheit – bei etwa 0,6 % aller Neugeborenen.

Die zweite "kritische" Periode - 15-40 Tage des intrauterinen Lebens - eine Periode intensiver Histogenese und Organogenese. Während dieser „kritischen“ Phase bilden sich unter dem Einfluss teratogener Wirkungen angeborene Fehlbildungen. Gleichzeitig verursachen sehr unterschiedliche Ursachen (Genmutationen, Chemikalien, Strahlung, Infektionserreger) die gleiche Art von Entwicklungsanomalien, deren Pathomorphologie weniger durch die spezifische Natur des Erregers selbst bestimmt wird (Teratogen ) wie durch das Alter des Embryos und den Zeitpunkt der maximalen Intensität der Prozesse der Zelldifferenzierung, Proliferation und Migration, für einzelne Organe unterschiedlich. Nachfolgend finden Sie die Bedingungen für die Verlegung einzelner Organe und die schwerwiegendsten „großen“ Defekte, die sich in diesen Zeiträumen bilden.

Kritische Perioden der Legung einzelner Organe und die wichtigsten Defekte (das Alter des Embryos wird nach M. Bernfield, 1994 angegeben)

Organ	Alter in Tagen	Fehlbildungen
Neuralrohr (ZNS)		Anenzephalie, Spina bifida
Herz, der Beginn des Pulsierens		Schwere Herzfehler
Handrudiment
Lesezeichen des Harnsystems		Aplasie, Agenesie der Nieren
Bildung des interventrikulären Septums des Herzens		Ventrikelseptumdefekt
Verschmelzung der Oberlippenfalten		"Hasenlippe"
Differenzierung der Geschlechtsorgane		Hermaphroditismus

Die dritte "kritische" Phase der pränatalen Entwicklung ist das letzte Trimester der intrauterinen Entwicklung, wenn das Körpergewicht des Fötus signifikant zunimmt. Eine intensive Zunahme des Körpergewichts wird durch eine starke Zunahme der Fettsynthese (Lipogenese) durch den Fötus selbst erreicht, aber ein erheblicher Teil der Fettsäuren stammt von der Mutter durch die Plazenta oder wird in ihr synthetisiert. Das Aushungern des mütterlichen Organismus beeinflusst die Gewichtszunahme des Fötus nicht wesentlich, obwohl es zu einer intrauterinen Hypovitaminose, einem Mangel an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, kommt. Es hat sich gezeigt, dass selbst bei einer sehr starken Dystrophie des mütterlichen Organismus das Körpergewicht des Neugeborenen um durchschnittlich 300 g abnimmt. Die schwerwiegendste Ursache der intrauterinen Mangelernährung ist die Plazentainsuffizienz.

Die erste kritische Phase der postnatalen Entwicklung ist der Geburtsakt und die Zeit der frühen Anpassung des Neugeborenen an die Bedingungen der unabhängigen Existenz - von der Geburt bis zum 7. Lebenstag. Der Akt der Geburt ist das Ziel und der Abschluss einer Schwangerschaft, die Zeit, in der eine Person "die kürzeste und gefährlichste Reise ihres Lebens" unternimmt.

Der Übergang in die extrauterine Existenz dient als ernsthafter Test für die Reife aller Funktionssysteme der unabhängigen Lebenserhaltung des Fötus und der Funktionen, die der Körper der Mutter vor der Geburt ausgeführt hat. Der Akt der Geburt ist die auffälligste Manifestation des Anpassungssyndroms im menschlichen Leben in der klassischen Definition von G. Selye.

Alle Risikofaktoren für unerwünschte Schwangerschaftsausgänge können in 4 große Gruppen eingeteilt werden:

Geburtshilfe,

biologisch,

genetisch,

Ökologisch.

Geburtsrisikofaktoren können bedingt in 3 Gruppen eingeteilt werden:

1. Unerwünschte Faktoren der geburtshilflichen Vorgeschichte:

Wiederholte spontane Abtreibungen

medizinische Abtreibungen,

Totgeburten und perinatale Sterblichkeit.

Geburt von Kindern mit angeborenen Defekten.

Rh-Sensibilisierung.

Blutungen während der schwangerschaft.

Toxikose der Schwangerschaft usw.

2. Unerwünschte Faktoren der Krankengeschichte der Frau:

Erbkrankheiten in der Familie.

Insulinabhängiger Diabetes mellitus.

Anämie (Mangel an Eisen, Folsäure, Vitamin B 12, Hämoglobinopathien).

Bluthochdruck und andere chronische Krankheiten

Exposition gegenüber Fremdstoffen, teratogenen physikalischen Faktoren usw.

3. Unerwünschte geburtshilfliche Faktoren der aktuellen Schwangerschaft:

Schwangerschaftsfaktoren:

Alter unter 16 und über 35 Jahre,

Rauchen, Alkohol trinken,

Schmales Becken, unzureichende Gewichtszunahme,

Chronische somatische Erkrankungen, Diabetes mellitus, Uterusblutungen,

arterielle Hypertonie, Präeklampsie, - frühe und insbesondere späte Schwangerschaftstoxikose, - erhöhte kontraktile Aktivität der Gebärmutter,

Akute Infektionskrankheiten.

Fötale Faktoren:

Fehlbildungen,

Chromosomenanomalien,

erbliche Krankheiten,

intrauterine Infektionen,

Intrauterine Wachstumsverzögerung (IUGR),

Becken- und andere Arten von abnormaler Präsentation des Fötus usw.

4. Intranatale Faktoren.

Eklampsie.

Schwäche der Arbeitstätigkeit.

Längere Geburt.

Placenta praevia.

Frühzeitiger Blasensprung.

Prolaps und Klemmung der Nabelschnur.

Asphyxie des Fötus und Neugeborenen.

Verletzung der Herzaktivität des Fötus.

metabolische Azidose

Unter den geburtshilflichen Risikofaktoren sind Schwangerschaftstoxikose, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen und Anämie die bedeutendsten und häufigsten.

Eine frühe Toxikose der Schwangerschaft äußert sich in dyspeptischen Reaktionen der schwangeren Frau und stellt normalerweise keine ernsthafte Bedrohung für den Fötus dar. Spättoxikose entwickelt sich nach der 20. Schwangerschaftswoche. In der ausländischen Literatur werden sie EPH-Präeklampsie (Ödem, Proteinurie, Hypertonie) genannt, der gebräuchliche Name ist Präeklampsie. Eine späte Toxikose stellt ein extrem hohes Risiko für das Leben und die Gesundheit des ungeborenen Kindes dar. Späte Toxikose und Eklampsie haben einen neuroimmunen Ursprung und können als Phänomen einer fehlgeschlagenen fetalen Abstoßung angesehen werden, mit schweren Störungen der Mikrozirkulation des Gehirns, der Nieren und der Leber und schwerwiegenden Reaktionen des Nervensystems der schwangeren Frau.

Arterielle Hypertonie bei Schwangeren. Unabhängig von der Art der arteriellen Hypertonie ist ihr Vorhandensein bei einer schwangeren Frau mit einem doppelten Risiko für den Zustand des Fötus und des Neugeborenen verbunden. Erhöhter und hoher Blutdruck bei einer schwangeren Frau erhöht das Risiko des intrauterinen Fruchttods, der intrauterinen Wachstumsverzögerung und des niedrigen Geburtsgewichts, der Entwicklung von Atemnot beim Neugeborenen und der perinatalen Sterblichkeit. Arterielle Hypertonie erhöht auch die Wahrscheinlichkeit einer intrakraniellen Blutung beim Fötus und Neugeborenen. Andererseits führt die Anwendung von Antihypertensiva zu arterieller Hypotonie beim Fötus und fötalem Distress. Die Anwendung von Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (Captopril, Capoten) während der Schwangerschaft als blutdrucksenkende Arzneimittel erhöht signifikant das Auftreten von Embryopathien (insbesondere Hypoplasie und Dysplasie der Nieren) und diese Arzneimittel sind während der Schwangerschaft kontraindiziert. Antihypertensiva gelten als relativ sicher für schwangere Frauen - Kalziumkanalblocker (Nifedipin oder Corinfar), Aminofillin, Diuretika (mit Ausnahme von Quecksilbermedikamenten und Uregit).

Diabetes mellitus, seine insulinabhängige Form, tritt bei 1 von 100 schwangeren Frauen auf und 4-5 % entwickeln einen Schwangerschaftsdiabetes mellitus, der oft nicht erkannt wird. Die Ausbildung einer diabetischen Embryopathie (Spinalhernie und andere Neuralrohrdefekte, kaudales Regressionssyndrom, angeborene Herzfehler, Kardiomyopathie) ist mit einem unkompensierten Diabetes mellitus bei einer Schwangeren verbunden. Gekennzeichnet durch eine hohe Inzidenz von Komplikationen bei der Geburt (mehr als 40 % mit 20 % in der Allgemeinbevölkerung), fetale Makrosomie (18-25 %), klinisch signifikante Hypoglykämie in der Neugeborenenperiode (etwa 10 % der neugeborenen Mütter mit Diabetes mellitus) . Bei adäquater Insulintherapie und Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels ist das Risiko für den Fötus und das Neugeborene jedoch minimal. Komplizierter ist die Situation in Fällen, in denen die Entwicklung von Diabetes mit einer Schwangerschaft verbunden ist. Routinemäßige Blut- und Urinzuckertests erkennen keinen Schwangerschaftsdiabetes mellitus. Zu diesem Zweck wird ein Belastungstest mit Glukose und anschließender Bestimmung seines Blutspiegels verwendet. Ausländische Autoren empfehlen diesen Test als Screening-Test zum Nachweis von Diabetes mellitus in der 28.-30. Schwangerschaftswoche.

Schilddrüsenerkrankungen und vor allem die Basedowsche Autoimmunthyreoiditis mit Thyreotoxikose (1-2 pro 1000 Schwangere) sind die Ursache für fetales Distress, Hyperthyreose beim Fötus. Andererseits ist die Anwendung von Thyreostatika (Mercazolil) bei schwangeren Frauen mit einem hohen Risiko verbunden, eine Hypothyreose beim Fötus und Neugeborenen zu entwickeln, so dass die Anwendung solcher Medikamente während der Schwangerschaft kontraindiziert ist. Auch radioaktive Jodpräparate sind absolut kontraindiziert.

Anämie bei schwangeren Frauen ist meistens mit Eisenmangel verbunden und mit einem hohen Risiko für intrauterine Hypoxie, Frühschwangerschaft, fötale und neonatale Beschwerden verbunden. Meistens sprechen wir über hypochrome Eisenmangelanämie.

Normalerweise wird eine Eisenmangelanämie durch eine kalorienarme Ernährung von Frauen vor der Schwangerschaft verursacht.

Genetische Risikofaktoren, einschließlich der Vererbung monogener und multifaktorieller Erkrankungen, sind bei 10 % der Schwangeren vorhanden. Befinden sich im Stammbaum einer Schwangeren Patienten mit monogen erblichen Erkrankungen, erhöht sich das genetische Risiko auf 25-50%.

Umweltrisikofaktoren

Faktor	Risiko
Medikamente	Teratogenes Risiko Verschiedene Abweichungen beim Neugeborenen und beim Kind in den fernen Lebensabschnitten
Alkoholkonsum	Fetales Alkoholsyndrom
Drogenkonsum	Schwangerschaft Fehlgeburt Tod kurz nach der Geburt
rauchen schwanger	Geringes Körpergewicht Spontane Abtreibungen plötzliches Todessyndrom
Erhöhter Unterhalt im Bereich Wohnen:
 Schwefeldioxid und Stickoxide	Erhöhung der Frühschwangerschaft um das 2-fache
 Schwermetalle	Verzögerte Entwicklung des Gehirns, des hämatopoetischen Systems und des Immunsystems
 Pestizide	Eileiterschwangerschaft (2 mal höher) Spontane Abtreibungen Kraniofaziale Anomalien
Nachteilige physikalische Faktoren - ionisierende Strahlung:
 hohe Dosen - Strahlentherapie	Angeborene Fehlbildungen
 kleine Dosen	Infektiöse und entzündliche Erkrankungen der Fortpflanzungssphäre, Pyelonephritis, Toxikose

Kontrollierte Risikofaktoren

Unter den zahlreichen negativ kontrollierbaren Faktoren ist das Rauchen, einschließlich des Passivrauchens (Einatmen von Zigarettenrauch, der von einem anderen Raucher freigesetzt wird) einer schwangeren Frau einer der bedeutendsten in Bezug auf die Prävalenz.

Die schädliche Wirkung des Rauchens auf den Fötus ist mit absoluter Sicherheit nachgewiesen. Zigarettenrauch ist ein komplexes Gemisch aus über 400 Chemikalien, von denen viele – Formaldehyd, Blausäure, Ammoniak – gesundheitsschädlich sind. Am empfindlichsten auf die Wirkung von Nikotinprodukten reagieren das zentrale Nervensystem, das endokrine System und das Immunsystem, dh Systeme, die hauptsächlich die lebenswichtige Aktivität des menschlichen Körpers sicherstellen. Darüber hinaus ist das Passivrauchen nicht weniger gefährlich als das aktive Rauchen. Der Körper eines Passivrauchers bekommt fast so viele Schadstoffe wie der Körper des Rauchers selbst. Mitarbeiter der Universität von San Diego in Kalifornien haben gezeigt, dass Babys Schadstoffen ausgesetzt sind, die im Zigarettenrauch enthalten sind und wenn Eltern auf dem Treppenabsatz rauchen. Es stellte sich heraus, dass mit ihnen Schadstoffe zurückkehrten. Der Nikotingehalt im Blut von Kindern mit "Heim"-Rauchern ist 14-mal höher als der von Babys, deren Verwandte diese Sucht nicht haben, und 8-mal höher als die "Norm", selbst wenn Eltern mit einer Zigarette vor die Tür gehen. Wahrscheinlich verweilen Schadstoffe in den Haaren und auf der Kleidung und gelangen dann in die Luft von Wohnräumen.

Alkohol hat eine direkte Wirkung auf den Genitalbereich und die endokrinen Drüsen und verringert daher die Möglichkeit einer Empfängnis bei Frauen und einer Befruchtung bei Männern. Wie neuere Studien gezeigt haben, reduziert bereits moderater und kurzzeitiger Alkoholkonsum die Anzahl der Spermien um ein Drittel. Ist ein Mann in seiner Jugend (bis 17 Jahre) trinksüchtig, so sinkt die Zahl seiner Keimzellen im Vergleich zur Norm um etwa 46 % und deren Beweglichkeit um 37 %. Einige beliebte Biermarken enthalten eine erhöhte Konzentration an natürlichen Östrogenen, die weibliche Hormone nachahmen, unter deren Einfluss Spermien nicht in die Eizelle eindringen können.

Vor der Befruchtung schädigt Alkohol das Sperma und die Eizelle, verursacht Genmutationen und stört die Proteinsynthese. Der Grund dafür ist, dass Keimzellen zu 50 % aus Fettverbindungen bestehen und Alkohol sich gut in Fetten auflöst. Es dringt leicht in die Zelle ein und schädigt die Chromosomen. In ihnen treten Lücken auf, bestimmte strukturelle Verbindungen fallen heraus usw. Darüber hinaus wird die Immunität geschwächt und der genetische Apparat wird anfälliger für schädliche äußere Faktoren: Strahlung, Infektion, Umweltverschmutzung, Stress usw. Das Risiko unerwünschter Wirkungen auf den Fötus ist während der Empfängniszeit aufgrund des regelmäßigen Konsums niedriger Alkoholdosen (weniger als 2 Standardgetränke pro Tag) und aufgrund wiederholter, wenn auch seltener Rausche besonders hoch.

Die schädlichen Auswirkungen von starkem Alkoholkonsum während der Schwangerschaft sind bekannt. Dazu gehören fetale Wachstumsverzögerung, geistige Behinderung und verschiedene Manifestationen des Dysmorphie-Syndroms (mit hohem Alkoholkonsum) sowie Veränderungen in den Verhaltensreaktionen des Säuglings. Entwicklungsstörungen treten nur bei regelmäßigem Alkoholkonsum auf, mindestens 28,5 ml Alkohol (zwei Standardgetränke) pro Tag, obwohl es Berichte über schwerwiegende Folgen eines Falles gibt, bei dem in den ersten Schwangerschaftswochen nur ein einziges großes Getränk konsumiert wurde. In den ersten Schwangerschaftswochen stirbt der Fötus, wenn die Nebenwirkung stark genug ist, und die Schwangerschaft wird beendet. Ohne ärztliche Intervention drohen dabei oft eitrig-septische Komplikationen. Wenn die Auswirkungen nicht so stark sind und das Immunsystem normal funktioniert, kann das Kind ohne schwere Pathologie geboren werden, aber geschwächt, mit einigen Abweichungen und wird oft krank.

WHO-Experten glauben nun, dass alle Medikamente potentiell gefährlich sind, manchmal sogar tödlich für das ungeborene Kind. Merkmale der Homöostase während der Schwangerschaft verursachen manchmal unvorhersehbare Veränderungen in der Pharmakokinetik von Arzneimitteln, insbesondere der Akkumulation des Arzneimittels und seiner toxischen Wirkung.

Beispielsweise erhöht die Einnahme von Aspirin durch eine Frau für 1-3 Tage zwischen dem 18. und 30. Schwangerschaftstag die Wahrscheinlichkeit, ein Baby mit Anenzephalie, Hirnbruch oder Mikrophthalmie zu bekommen, signifikant. Arzneimittelfetotoxizität kann die Entwicklung einer hämorrhagischen Erkrankung des Neugeborenen aufgrund der Verwendung von Antikonvulsiva (Salicylate, Antikoagulantien, Hypothiazid, Furosemid) kurz vor der Geburt verursachen. Niedriges Geburtsgewicht kann durch die Einnahme von Levomecithin, Aminoglykosiden, durch eine schwangere Frau verursacht werden.

Wenden Sie bei der Verschreibung von Arzneimitteln an Frauen im gebärfähigen Alter die gleichen Grundsätze wie für schwangere Frauen an.

Verschreiben Sie Schwangeren Medikamente nur, wenn eine echte Bedrohung für das Leben oder eine ernsthafte Gefahr für die Gesundheit der Schwangeren besteht;

Vermeiden Sie es, während der Schwangerschaft neue Medikamente zu verschreiben, die kürzlich auf dem pharmazeutischen Markt erschienen sind.

Vermeiden Sie es, eine Kombination von Medikamenten zu verschreiben.

Die schädlichsten Produktionsfaktoren sind harte körperliche Arbeit, Arbeit in Verbindung mit starken Temperaturschwankungen (hohe und niedrige Temperaturen), Vibrationen, Kontakt mit Chemikalien. Die Gesundheit des ungeborenen Kindes wird durch längeres Arbeiten am Computer, die weit verbreitete Verwendung von Haushaltsgeräten mit elektromagnetischer Strahlung geschädigt.

Für den vorgeburtlichen Schutz des Fötus ist es wichtig, die kritischen Phasen seiner Entwicklung zu kennen, wenn ein hoher Prozentsatz an embryonalem Tod und Schäden an einzelnen Organen und Systemen beobachtet werden. Unter der Einwirkung schädigender Faktoren auf den Körper einer Schwangeren werden zunächst diejenigen Organe und Systeme in Mitleidenschaft gezogen, die sich zum Zeitpunkt der Exposition in einem Zustand erhöhter Differenzierung und gesteigerten Stoffwechsels befinden. Besonders empfindlich sind dabei die Anlagen des Nerven- und Herz-Kreislauf-Systems.

Es gibt drei Stadien der intrauterinen Entwicklung - die Periode der Progenese (die ersten 3 Wochen), die Periode der Embryogenese (von der 3. Woche bis zur 12. Woche), die Periode der fetalen Entwicklung (vom 4. Monat bis zur Geburt).

Die erste kritische Phase der Entwicklung ist das Präimplantationsstadium und die Implantation. Das Präimplantationsstadium beginnt mit dem Moment der Befruchtung und dauert bis zum Einbringen der Blastozyste in die Dezidua der Gebärmutter. Die Einnistung beim Menschen erfolgt im Durchschnitt am 7.-8. Tag nach der Befruchtung.

Die Einwirkung schädlicher Faktoren während dieser Zeit (Strahlung, Überhitzung, Hypoxie usw.) verursacht den höchsten Tod von Embryonen.

Die zweite kritische Periode - die Periode der Organogenese und Plazentation - beginnt mit dem Moment der Vaskularisierung der Zotten, die in der 3. Woche auftritt und in der 12.-13. Woche der intrauterinen Entwicklung endet.

Die Einwirkung schädlicher Faktoren während dieser Zeit verursacht Störungen bei der Bildung des Gehirns, des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Organe.

Neben kritischen Perioden in den frühen Stadien der Schwangerschaft macht V. I. Bodyazhina auf die durchschnittlichen Bedingungen der intrauterinen Entwicklung des Fötus aufmerksam, die auch als eine Art kritische Entwicklungsphase angesehen werden können. Bei Föten in der 18. bis 22. Woche der Ontogenese werden qualitative Veränderungen der bioelektrischen Aktivität des Gehirns, der Reflexreaktionen, der Hämatopoese und der Hormonproduktion beobachtet, die sich in ihrer Natur den für den Körper eines Neugeborenen charakteristischen Strukturen und Prozessen annähern.

In der zweiten Hälfte der Schwangerschaft nimmt die Empfindlichkeit des Fötus gegenüber den Auswirkungen schädlicher Faktoren ab. Dies ist auf die Reifung und Bildung der wichtigsten Organe und Systeme zurückzuführen - der nervösen, kardiovaskulären, hämatopoetischen usw., in deren Zusammenhang der Fötus die Fähigkeit erwirbt, auf die Einwirkung der Umwelt unterschiedlich zu reagieren.

Es wurde festgestellt, dass es im Prozess der Embryogenese zu einer multitemporalen Reifung der Funktionssysteme des Fötus kommt, abhängig von ihrer Bedeutung für die Entwicklung des Organismus in verschiedenen Stadien der intrauterinen Periode. Zunächst werden die Systeme und Organe festgelegt und differenziert, die zur Sicherung der Lebensfähigkeit des Fötus notwendig sind. Diese ungleichmäßige vorgeburtliche Entwicklung des Fötus ist die Grundlage der von P. K. Anokhin entwickelten Theorie der Systemogenese. Nach dieser Theorie werden die verschiedenen Komponenten jedes lebenswichtigen Funktionssystems, abhängig von der Komplexität ihrer Organisation, mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten angelegt, aber zum Zeitpunkt der Geburt werden sie alle ausgereift und beginnen, als ein einziges Ganzes zu funktionieren. Eines der Hauptmuster des Lebens eines Organismus ist die kontinuierliche Entwicklung und Veränderung funktioneller Systeme, die ihm eine angemessene Anpassung in verschiedenen Stadien des postnatalen Lebens ermöglichen.

Nervenzentren werden gruppiert und beginnen zu reifen, bevor die von ihnen innervierten Substrate gebildet werden und reifen.